Météo, stade phénologique de la vigne, pratiques culturales etc. ... sont des conditions favorables au développement d'Erysiphe necator, un champignon complexe.
LE SAVIEZ-VOUS ?
Au niveau mondial, l’oïdium est la première préoccupation du viticulteur pour la protection du vignoble et concerne 29, 900 millions d’hectares déployés.
Fiche d’identité de l'Erysiphe necator
Erysiphe necator est un ascomycète, ses organes de conservation issus de la reproduction sexuée, les cléistothèces forment des asques qui, à maturation, expulsent des ascospores. Les cléistothèces mettent 6 à 8 mois pour mûrir. Il se conserve aussi à l’état de mycelium entre les écailles des bourgeons dormants sur cépage Carignan.
C’est un parasite biotrophe. Il ne peut vivre qu’aux dépens de la vigne. Il est présent sur tous les continents.
Les premières contaminations sont souvent difficilement repérables. Un très léger feutrage blanc apparait alors sous la face inférieure des premières jeunes feuilles.
Origine de sa famille : la côte Est des États-Unis où ses cousins vivent toujours sur les vignes sauvages. Il a débarqué en Europe en 1834 sous le nom d’Erysiphe necatrix et est fiché comme la première maladie américaine découverte en Europe. Il a mis un demi-siècle à conquérir tous les vignobles du vieux continent. La France et l’Italie seraient les pays les plus touchés mais tous les continents sont concernés.
Deux biotypes génétiquement distincts ont été identifiés. Ainsi, les épidémies d’oïdium peuvent être initiées par ces deux biotypes « sous-espèces » d’oïdium. Le groupe A, se conserve uniquement dans les bourgeons et ne passe pas par la reproduction sexuée, alors que le groupe B peut se conserver dans les bourgeons ou passer par la reproduction sexuée et se conserver dans les cléistothèces. On trouve des parcelles avec des drapeaux de type A ou B. Le biotype B est plus agressif en termes de germination alors que le A sporule davantage.
Les épidémies du groupe A
Ce sont celles initiées par de l’inoculum qui s’est conservé pendant l’hiver dans les bourgeons sous forme de mycélium dites « épidémie de type drapeaux » (rappelant le facies des rameaux rabougris). Les symptômes sont alors plus faciles à repérer. Les épidémies dites drapeaux ne se rencontrent que sur cépage Carignan.
Les épidémies du groupe B
Ce sont celles initiées par des projections d’ascospores issues des cléistothèces qui forment des colonies sur feuilles.
Dans le cas des épidémies « à cléistothèces », la maturation de ces organes de fructification contenant asques et ascospores peut être activée dès 10 °C, ce qui finalement correspond au début de cycle végétatif. La durée de la période de latence (période entre une spore germée et la colonie fille sporulante) fluctue alors en fonction des températures : en conditions optimales, elle dure 7 à 8 jours. Avec les températures fraîches du printemps, elle s’étale sur 12 à 13 jours. Pour autant, deux à trois cycles secondaires vont parfois se dérouler avant que les symptômes soient facilement visibles au champ, lorsque la maladie est bien installée.
À SAVOIR
Les épidémies d’oïdium peuvent être initiées par deux biotypes « sous-espèces » d’oïdium. Déceler tôt les contaminations primaires reste l’un des enjeux les plus importants pour bloquer la propagation d’une épidémie.
Si l’optimum d’humidité pour la germination des spores est autour de 75%, le champignon peut germer avec des taux d’humidité relative très faibles, jusqu’à 20%. L’eau sous forme libre empêche la germination des spores.
Les pluies provoquent l’éjection des ascospores, démarrant ainsi les contaminations primaires des épidémies à cléistothèces.
Le vent est ensuite le facteur favorable à la dispersion des conidies, marquant le top départ des contaminations secondaires.
Le rayonnement solaire modifie la physiologie des feuilles les rendant plus résistantes et est directement néfaste à la germination des spores favorisant ainsi l’apparition des symptômes en face inférieure des feuilles.
La phénologie de la vigne interfère aussi si les conditions climatiques sont synchrones. Tous les organes herbacés en croissance peuvent alors devenir des cibles potentielles. En conséquence, la plante est réceptive à la maladie sur feuilles durant toute la période végétative.
L’explication tient du fait que les feuilles âgées de plus de 10 jours passent de l’état de « puits » à l’état de « source » c'est-à-dire d’un état où elles reçoivent leur nutriment des autres feuilles à celui où elles deviennent autonomes. Cette transition est marquée par une forte augmentation du taux de sucre et une diminution de la teneur en eau des feuilles. Le sucre en plus forte concentration pourrait avoir un effet sur la stimulation des gènes impliqués dans les défenses naturelles de la plante. Il pourrait également bloquer la pénétration du champignon ou réprimer son métabolisme. Quant à la feuille jeune, ses réactions cellulaires de défense sont limitées car ce processus mobiliserait trop d’énergie (production de métabolismes secondaires) au détriment de sa croissance.
Les jeunes baies sont aussi très réceptives mais elles possèdent également une résistance dite « ontogénique » liée à l’âge des tissus.
À la floraison, la sensibilité est maximale et elle diminue très fortement dès le stade nouaison, pour être très faible à partir du stade « petit pois ». Une barrière physique ou physico-chimique s’installe. À la fermeture de la grappe, les infections antérieures peuvent néanmoins continuer leur progression.
VIGILANCE
Il ne faut cependant pas confondre « sensibilité de la baie » et « sensibilité de la parcelle » qui va être dépendante de l’hétérogénéité de la durée de la période de floraison sur la parcelle. Plus l’hiver est doux et plus cette hétérogénéité sera forte.
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